Semiologia de la cabeza y el cuello

Drs. Andrés Baloian y Nicole D’Aguzan

En el presente apunte revisaremos preferentemente aquellos signos que aún guardan utilidad en la práctica clínica.

Cráneo

Modificación de Diámetros: Diámetro longitudinal mayor que el transversal (relación 5:3).

• Braquicefalia: Diámetro transversal se acerca al longitudinal.
• Dolicocefalia: Diámetro Longitudinal exagerado.

Modificación de Tamaño Global    

• Macrocefalia: Aumento de tamaño; en niños debido a raquitismo o hidrocefalia (por aumento de LCR); en adultos, secundario a acromegalia (exceso de H. del crecimiento) o Enf. de Paget (engrosamiento de calota)                        
• Microcefalia: Disminución del tamaño de cráneo y cerebro (trastornos congénitos o adquiridos en etapas tempranas del desarrollo).    

Deformaciones Localizadas

• Salientes anatómicas anormales: lipomas, quistes dermoides, hematomas, aneurismas cirsoideos (malformaciones vasculares que se palpan y soplan a la auscultación).
• Depresiones: en lactantes, fontanela anterior hasta los 9-18 meses. fontanela posterior hasta los 2 meses. Luego, fracturas de cráneo.

Cuero cabelludo

• Inspección: calvicie (fisiológico), alopecia (patológico ej. lupus, tiña, drogas, psiquiátricas)
• Palpación:
  • seco, opaco e implantación débil en hipotiroidismo
  • abundante y fino; hipertiroidismo

Cejas

Ausencia en quimioterapia. En hipotiroidismo y sífilis, perdida sólo lateral o cola.        

Párpados

El párpado superior se eleva por acción del músculo elevador del párpado, inervado por el nervio oculomotor (III par craneano)

• Edema:
  • Por causas generales, es bilateral, simétrico y más intenso al despertar (síndrome nefrótico, hipotiroidismo, sobre hidratación EV.)
  • Causas locales: picadura de insecto, trauma, infecciones hematoma (bilateral si es por   fractura de base de cráneo «ojo de mapache”)
• Ectropión: Eversión del borde palpebral (reacción cicatricial o parálisis del orbicular de los párpados). Se acompaña de blefaritis (infección del borde del párpado) y epifora (lagrimeo continuo)
• Entropión: Inversión del borde palpebral (quemaduras, tracoma, infecciones locales)
• Epífora: Conjuntivitis, obstrucción vía lacrimal, dacriocistitis (inflamación saco lacrimal)
• Xeroftalmia: disminución de lágrimas (Síndrome de Sjogren u ojo seco)
• Ptosis: descenso parcial del párpado. Con miosis, anhidrosis y enoftalmo, sospechar de Sind. de Claude Bernard Horner (compromiso simpático a nivel cervical)
• Blefaroespasmo: imposibilidad de levantar los párpados (parálisis de VII par, hipertiroidismo severo)
• Chalazion: inflamación de una glándula de meibomio (en el interior de los párpados, drenan al borde de estos).
• Orzuelo: inflamación del folículo piloso de una pestaña.

Globo ocular

• Exoftalmo: protrusión del globo ocular. Bilateral en Hipertiroidismo, unilateral en procesos expansivos intra o retro orbitarios (tumores, aneurismas, celulitis)
• Enoftalmo: Depresión del globo ocular. Bilateral en Hipotiroidismo, deshidratación severa, caquexia.

Esclera

• Ojo rojo
• Pingüecula: engrosamiento triangular amarillento graso, que no toca la córnea.
• Pterigion: membrana vascularizada que puede invadir la cornea

Pupilas

• Tamaño: Isocoria: pupilas de igual tamaño y normales (2-4 mm), anisocoria: pupilas con distinto tamaño, midriasis: Diámetro mayor a 4mm, miosis: Diámetro menor a 2 mm
• Forma: discoria: forma alterada, ej. Cirugía oftalmológica.

Córnea

• Continuación de la esclera en el segmento anterior del ojo. Curva, transparente y sin vasos.
• Reflejo corneal: pestañeo al tocar la córnea; vía aferente, n. trigémino; vía eferente, n. facial.

Nariz

• En silla de montar; base nasal hundida=sífilis
• Rinofima: rosácea con hipertrofia de glándulas sebáceas, aspecto de frutilla
• Senos paranasales: a la palpación con los dedos pulgares presionando límite nasal de cejas (senos frontales), y región infraorbitaria (senos maxilares). Si hay dolor + rinorrea =sinusitis.

Boca

• Hipertrofia Gingival (encías): leucemia y embarazo
• Manchas de Koplik: manchas blanquecinas irregulares, del Sarampión
• Melanoplaquias: máculas hiperpigmentadas, especialmente en encías (Enf. de Addison)        
• Candidiasis: placa blanquecina removible(hongo)   
• Aftas; lesiones pequeñas, ulcerativas, blanquecinas, dolorosas               
• Mucosa Oral: Con baja lengua
• Labios: anemia (palidez), cianosis (color azulado por aumento de CO2). Lesiones tipo herpes simple, chancro sifilítico o carcinoma de piel. Estomatitis angular (boqueras).
• Lengua:
  • Macroglosia: lengua agrandada (hipotiroidismo, acromegalia, angiomas, Sd. De Down)
  • Depapilada: hipovitaminosis B12, déficit de fierro
  • Saburral: hipertrofia de papilas filiformes (cuadros febriles o ayuno)
  • Aframbuesada: rojo intenso (escarlatina, Kawasaki)
  • Leucoplaquia: placas blancas adherentes y secas (pre malignas)

Glándulas Salivales: Parótidas y Submaxilares (palpación y/o visualización)

• Crecimiento bilateral progresivo=Parotiditis infecciosa
• Crecimiento unilateral=tumoración maligna o litiasis Conducto de Stenon (fluctuación violenta y dolorosa)
• Sialorrea: salivación excesiva=estomatitis, drogas, Parkinson, otras afecciones neurológicas
• Xerostomía: sequedad de boca=Síndrome de Sjogren, respirador bucal, deshidratación

Oídos

• Tofos: Pequeños nódulos en pabellón auricular(hiperuricemia)
• Supuración: otitis externa o media
• Quistes sebáceos: retro auriculares, con punto negro en el centro.

Sindrome de insuficiencia cardiaca

Drs.  P. Leon, F. Contreras, R. Perez 

• Nombres que le da la gente: Ahogo, cansancio, hinchazón de piernas.
• Definición en una línea: Síndrome clínico producto de incapacidad del corazón de aportar oxígeno en proporción que lo requieren los tejidos para su metabolismo.
• Epidemiología: Tiene una alta prevalencia y frecuentemente es causa de hospitalización. Asimismo, es una patología con alta mortalidad (50% mortalidad a los 5 años del diagnóstico).
• Gravedad relativa: Al igual que el síndrome anginoso, la insuficiencia cardíaca puede comprometer levemente las actividades de la vida diaria, hasta presentar síntomas graves en reposo. Esta última condición se asociado a alta mortalidad a corto plazo.
• Etio-patogenia: Puede tener dos componentes: disfunción sistólica (falla del corazón como bomba, lo cual compromete la fracción de eyección ventricular izquierda [FEVI]) y disfunción diastólica (falla en la distensibilidad cardíaca que impide un llenado normal). Se produce la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y del sistema nervioso simpático lo cual a largo plazo genera remodelación del miocardio. Esto se expresa como hipertrofia y posterior fibrosis miocárdica, lo cual se asocia a modificaciones en la distensibilidad ventricular.
  La gran mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca se atribuye a hipertensión arterial y a enfermedad coronaria. Otras causas más infrecuentes incluyen las miocardiopatías y las valvulopatías.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Síntomas: Dado que la el síndrome de insuficiencia cardíaca tiene un espectro amplio de presentación, podemos hacer una división entre el cuadro agudo y el crónico:
  • Insuficiencia cardíaca crónica o congestiva: Los síntomas secundarios a falla sistólica del ventrículo izquierdo son disnea de esfuerzos, tos seca y oliguria. Estos se deben a congestión pulmonar secundaria a la falla cardíaca. Además, la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca retención de fluidos, lo cual se aprecia como edema de extremidades de predominio vespertino y declive (mayor hacia las extremidades inferiores). La reabsorción de fluidos durante el decúbito nocturno puede asociarse a ortopnea, disnea paroxística nocturna y nicturia. La retención de fluidos extracelulares puede dar paso en casos severos a derrame pleural y ascitis, y generar los síntomas secundarios a estas entidades. Puede existir también compromiso de estado general. La falla cardíaca derecha puede dar dolor abdominal por congestión hepática. La falla ventricular diastólica no suele dar síntomas.
  • Insuficiencia cardíaca aguda: El paciente suele referir disnea de reposo. Puede tener ruidos respiratorios audibles sin fonendoscopio (estertores húmedos). En general, un paciente que se presenta con insuficiencia cardíaca aguda tiene antecedente de falla cardíaca crónica, la cual es precipitada por un factor agudo. Entre los más frecuentes pueden estar la suspensión del tratamiento para su insuficiencia cardíaca crónica, isquemia miocárdica, sobrecarga de volumen extracelular, crisis hipertensiva, arritmias, infecciones, tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, uso de toxinas (como alcohol), entre otros.
• Signos:
  • Insuficiencia cardíaca crónica o congestiva: Pueden presentar signos debidos a:
    • Remodelación miocárdica: desplazamiento del choque apexiano, ritmo de galope por tercer ruido.
    • Falla sistólica izquierda: congestión pulmonar (crepitaciones, estertores húmedos, taquipnea, en ocasiones sibilancias), edema de extremidades (que puede incluso ser generalizado, lo que se denomina anasarca), derrame pleural y ascitis. En casos más severos puede haber acrocianosis y compromiso de conciencia. El aumento de peso debido al edema suele es el parámetro objetivo más fácil de obtener para monitorear la respuesta al tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. En casos extremos de falla cardíaca, sin embargo, es posible ver una pérdida de peso importante secundaria a ella (caquexia cardíaca).
    • Falla sistólica derecha: ingurgitación yugular, signos de congestión hepática (hepatoesplenomegalia, pulso hepático, reflujo hepatoyugular).
    • Enfermedad cardíaca que da origen a la insuficiencia cardíaca (soplos, ritmo irregular).
  • Insuficiencia cardíaca aguda: Si se trata de un paciente con falla cardíaca congestiva descompensada por un factor agudo, se pueden encontrar todos los signos anteriores. Sin embargo, hay algunos de ellos que son más orientadores a insuficiencia cardíaca aguda:
    • Falla sistólica izquierda: signos de congestión pulmonar (crepitaciones, a veces sibilancias), además de signos de mala mecánica ventilatoria (taquipnea, uso de musculatura respiratoria accesoria). Por otra parte, el edema, derrame pleural y la ascitis requieren más tiempo para desarrollarse.
    • Falla sistólica derecha: ingurgitación yugular. Los signos de congestión hepática son más lentos en su aparición, por lo que pueden estar ausentes en un cuadro agudo.
    • Signos de enfermedad aguda precipitante: hipertensión arterial, ritmo irregular, taquicardia o bradicardia, fiebre, signos de tirotoxicosis.
  • Qué examinar: Examen físico general, control de signos vitales, evaluar perfusión periférica, examen cardiopulmonar completo y evaluar signos de congestión sistémica (pulmonar, hepática, extremidades).
• Cómo identificarla:
  • Hallazgos positivos: Signos y síntomas descritos. Generalmente se encuentran signos de congestión pulmonar o sistémica.
  • Hallazgos negativos: Las sibilancias como manifestación única es raro, por lo que un paciente con disnea y solo sibilancias al examen debe hacer pensar en un diagnóstico alternativo (asma, EPOC). El examen físico puede ser normal en un paciente con insuficiencia cardíaca correctamente compensada con el tratamiento.